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Varios mecanismos contribuyen a la destrucción de estas células 9 :.

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Tampoco existe actualmente una respuesta a la cuestión clave de por qué falla la tolerancia a estos antígenos Estos autoanticuerpos pueden participar en el desarrollo de la enfermedad o pueden ser el resultado de la lesión celular mediada por células T y la liberación de antígenos normalmente secuestrados Los factores que predisponen a la autoinmunidad son los siguientes:.

Susceptibilidad genética: La diabetes tipo 1 tiene un complejo patrón de asociación genética, y se han localizado supuestos genes de susceptibilidad al menos en 20 localizaciones Es posible que el polimorfismo asociado a la enfermedad haga que la proteína sea menos funcional o estable y, por lo tanto, comprometa la reserva funcional. Recientemente, otro gen se ha asociado con la enfermedad, codificando el receptor inhibidor de las células T CTLA Los pacientes diabéticos muestran un aumento de frecuencia de un transcrito alternativo prevención o aceleración de la diabetes tipo 1 por virus puede alterar la capacidad normal de este receptor para mantener a los linfocitos T autorreactivos bajo control.

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Los estudios epidemiológicos sugieren un papel de los virus, como son el coxsakievirus del grupo Continue reading, las paperas, el sarampión, el citomegalovirus, la rubéola o la mononucleosis infecciosa.

Se han descrito dos posibilidades para mostrar la asociación entre las infecciones y la diabetes La segunda posibilidad es que los virus produzcan proteínas que se asemejen a los autoantígenos y la respuesta inmune frente a estas proteínas ocasione reacciones cruzadas frente a los tejidos propios A diferencia de la prevención o aceleración de la diabetes tipo 1 por virus tipo 1, la enfermedad no se relaciona con los genes implicados en la tolerancia y regulación inmunitaria, y no hay evidencia que sugiera una base autoinmune en la diabetes tipo 2.

Es un hecho característico de la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2, y casi un hallazgo universal en los diabéticos obesos. El papel de la resistencia a la insulina en la patogenia de la diabetes tipo 2 puede demostrarse por los siguientes hallazgos: 1 la resistencia a la insulina se detecta a menudo de 10 a 20 años del inicio de la enfermedad en pacientes predispuestos y, 2 en estudios prospectivos, la resistencia a la insulina es el mejor predictor de la prevención o aceleración de la diabetes tipo 1 por virus progresión a diabetes Algunos de los mecanismos probables que intervienen en este aumento de la resistencia a la insulina son los siguientes:.

Defectos genéticos del receptor de insulina y de las vías de señalización de la insulina.

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Basta con decir que mientras nadie cuestiona un componente genético en la resistencia a la insulina, la "impureza" de los resultados ha dificultado la identificación de los genes implicados La base genética de la resistencia a la insulina, y por extensión a la diabetes tipo 2, sigue siendo, por tanto, un enigma.

Obesidad y resistencia a la insulina.

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Se ha comprobado que en los excesos de grasa existe una alteración de la señalización de la insulina, incluso en casos de obesidad simple no acompañada de hiperglucemia. El riesgo para desarrollar diabetes aumenta a medida que el índice de masa corporal lo hace.

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No es sólo la cantidad absoluta de grasa corporal sino también su distribución la que tiene efecto sobre la sensibilidad a la insulina En los estados de insulinorresistencia, la secreción de insulina es inicialmente mayor para todos los niveles de glucosa que en los controles. La diabetes mellitus es una enfermedad con gran morbilidad en el mundo actual.

Dentro de las complicaciones que nos podemos encontrar, cabe diferenciar las complicaciones agudas de las crónicas.

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Mientras las primeras requieren un tratamiento inmediato, las segundas se tratan de prevenir mediante un control estricto de la enfermedad. A continuación vamos a exponer las principales complicaciones con las que nos podemos encontrar 22 :.

La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) es una enfermedad autoinmune y metabólica caracterizada por una destrucción selectiva de las células beta del páncreas.

El mayor riesgo de todos es que estos episodios desencadenen un coma. En la tabla 3 podemos observar las diferencias de signos y síntomas entre ambas entidades, así como las medidas de urgencia que debemos llevar a cabo.

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Cabe destacar que el coma hipoglucémico conlleva al paciente a un riesgo vital mucho mayor con lo que, ante la duda, tratar la emergencia como un coma hipoglucémico. La acumulación de las proteínas glicosiladas, conocidas como AGES advancedglycationend-productsaumentada en pacientes diabéticos da lugar a una alteración en la función de las membranas celulares y a cambios en las interacciones intercelulares y entre células y matriz.

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Como consecuencia se produce un incremento en el grosor de la pared de los vasos y una formación de ateromas y microtrombos en los grandes vasos por un lado, y alteraciones en la función de las células endoteliales y en la permeabilidad vascular a nivel de la microvasculatura.

Complicaciones cardiovasculares: La arteriosclerosis constituye el principal riesgo como consecuencia de las complicaciones a nivel macrovascular. Complicaciones renales: Nefropatía diabética.

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Tras un periodo de 15 años, aproximadamente un tercio de los pacientes con diabetes tipo 1 desarrollan enfermedad renal terminal, debido al daño de la microvasculatura renal, incapaz de filtrar adecuadamente la sangre. Complicaciones oculares: Retinopatía diabética, cataratas y glaucoma. Complicaciones neurológicas: Link periférica, mononeuropatías, neuropatías autonómicas hipotensión postural.

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Consisten en desórdenes nervioso caracterizados por dolor, debilidad y pérdida o reducción de la sensación en los pies, y en algunos casos las manos. Complicaciones en la cicatrización: Los pacientes diabéticos tienen una cicatrización defectuosa.

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Todo esto se va a producir, especialmente, si el paciente tiene un mal control de su enfermedad. Entre las patologías que se pueden ver relacionadas, destacan las siguientes 23 :.

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También se ha descrito una mayor incidencia de paladar hendido en neonatos de madres diabéticas con mal control metabólico. Para poder demostrar esta asociación, se emplean los criterios de Bradford Hill, que pretenden analizar cada secuencia de la asociación y los distintos aspectos de la misma. Al analizar la bibliografía, hemos encontrado la siguiente información sobre cada uno de los criterios click Bradford Hill acerca de la asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal:.

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La prevalencia de diabetes en los pacientes con periodontitis es estadísticamente superior casi 2 veces que la de los paciente sin periodontitis. Pero el mero hecho de heredar los genes de la diabetes, no suele bastar para desarrollar esta enfermedad.

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La diabetes tipo 2 es diferente. Y, a veces, se puede prevenir.

Las personas con diabetes deben hacerse revisar sus niveles de Hemoglobina glicosilada HbA1c cada 3 a 6 meses. La diabetes causa daños a los vasos sanguíneos y a los nervios, lo cual puede reducir la capacidad de uno para sentir lesiones o la presión en los pies.

Uno puede no notar una lesión en el pie hasta que se presente una infección grave.

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Para prevenir las lesiones en los pies, una persona con diabetes debe adoptar una rutina diaria de revisión y cuidado de los pies que consiste en lo siguiente:. Para prevenir la lesión a los pies, hay que adoptar la rutina de revisar y cuidar los pies diariamente.

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El nivel bajo de glucemiaconocido como hipoglucemiase puede presentar por demasiada insulinademasiado ejercicio o muy poco alimento.

Si estos síntomas se presentan y se tiene un equipo disponible para medir el nivel de glucemia, hay que hacerse el chequeo.

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Hay que vigilar a la persona muy de cerca. Si los síntomas empeoran confusión, convulsiones o pérdida del conocimientohay que aplicar a la persona una inyección de glucagón.

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Cuando no hay suficiente insulina para movilizar la glucosa a las células, ésta se puede acumular en la sangre. El cuerpo busca entonces otras formas de energía y utiliza la grasa como fuente de combustible.

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A medida que las grasas se descomponen, unos moléculas llamadas Cuerpos cetónicos se acumulan en la sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles altos, son tóxicas.

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Esta afección se conoce como cetoacidosis que si se mantiene en el cuerpo por un tiempo puede producir Coma diabético Urgencia médica e incluso a la muerte. La diabetes es una enfermedad metabólica crónica que exige la adquisición de nuevas rutinas representadas, en su mayoría, por procedimientos médicos que son dolorosos o tediosos, pero indispensables para el control y la prevención de complicaciones posteriores.

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Ser consciente de que se tiene una enfermedad crónica puede percibirse como una pérdida del equilibrio, biológico, psicológico o social. Su diagnóstico supone un gran impacto para el individuo.

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Entre otras razones, implica un cambio en el estilo de vida, puesto que la diabetes pasa a formar parte de su identidad. Cualquier pérdida pone en marcha toda una serie de emociones y sentimientos.

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